STEM CELLS: ALZHEIMER

En modelos animales de enfermedad de Parkinson, Alzheimer y de daño de médula espinal se han empleado con frecuencia progenitores neurales derivados de células madre embrionarias en cultivo o procedentes de cerebros fetales o neonatales.Estos experimentos demostraron que las células trasplantadas eran capaces de diferenciarse en neuronas, astrocitos u oligodendrocitos integrándose adecuadamente en los circuitos neurales, pero la supervivencia de las células y la reparación funcional fue insuficiente en muchos casos .

La limitada disponibilidad de donantes, los problemas éticos, y el rechazo inmunológico son graves inconvenientes de estas fuentes celulares para uso clínico. 

Bibliografía:

http://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2011/re113g.pdf

http://ac.els-cdn.com/S1934590912002378/1-s2.0-S1934590912002378-main.pdf?_tid=62ad2fd8-9ebd-11e4-b0f8-00000aab0f27&acdnat=1421549876_af40fbae47eb205df658da63e682d397

TRASGNÉNICOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Recientemente, el avance de la tecnología de transferencia génica mediada por virus ha permitido la expresión de la APP humana (hAPP) 695 que lleva la mutación sueca en el hipocampo de rata adulta. Esto indujo Aß42 inmunorreactividad y déficits de aprendizaje en el MWM hasta 12 meses después de la inyección. Sin embargo, la inyección no dio lugar a la deposición de placas de Aß, gliosis o pérdida neuronal. 

La transferencia de genes mediada por virus de péptidos Aß42 y Aß40 humanos que llevan la mutación británica en el hipocampo de ratas Wistar adultas también ha ayudado a establecer la contribución de cada especie de Aß en el año

Bibliografía:

http://www.molecularneurodegeneration.com/content/8/1/37


TALLER DE CLONACIÓN COMPLETA

¿Qué tipo de animal se clono?
Ratón
¿Cómo fue clonado?
Pasos
1.-Aislar células donantes de Mimi (célula somática)y Megdo (Óvulo ).
2.-Remover y desechar en núcleo del óvulo.
3.-Transferir en núcleo de la células somática en la celúla anucleada.
4.-Estimular la división celular.
5.-Implantar el embrión dentro de Momi, la madre sustituta.
6.-Recibir en bebe clonado de Mimi.
Resultados
Se obtuvo un ratón (bebe)clonado de color café ya que el núcleo donado procedía de una ratón de color café (Mimi).

ADN RECOMBINANTE: ALZHEIMER

Los científicos lograron desarrollar una terapia génica para revertir la pérdida de memoria en estados iniciales del Alzheimer en ratones.

A estos se les inyectó en el hipocampo, un gen que provoca la producción de una proteína que está bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la denominada "Crtc1".

En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amieloides un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal. "Cuando la proteína Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explicó el doctor Carlos Saura, responsable de la investigación.

La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.

Biliografía:

http://www.jneurosci.org/content/34/17/5776.full.pdf+html